lunes, 14 de julio de 2008

DIOS EN TU VIDA

LECTURA PARA LÍDERES


Se cuenta que en el Siglo pasado, un Turista Americano fue a la Ciudad de El Cairo, Egipto, con la finalidad de visitar a un famoso Sabio.

El Turista se sorprendió al ver que el Sabio vivía en un cuartito muy simple y lleno de libros. Las únicas piezas de mobiliario eran una cama, una mesa y un banco.

¿Dónde están sus muebles? preguntó el Turista.

Y el Sabio, rápidamente, también preguntó: ¿Y dónde están los suyos...? ¿Los míos?, se sorprendió el Turista. ¡Pero si yo estoy aquí solamente de paso! Yo también... concluyó el Sabio.

'La vida en la tierra es solamente temporal... sin embargo, algunos viven como si fueran a quedarse aquí eternamente y se olvidan de ser felices'.

'El valor de las cosas y los momentos no está en el tiempo que duran, sino en la intensidad con que se viven.
Por eso existen momentos maravillosos, inolvidables, cosas inexplicables y personas incomparables.

1. Dios no te preguntará qué modelo de auto usabas; te preguntará a cuánta gente ayudaste.

2. Dios no te preguntará los metros cuadrados de tu casa; te preguntará a cuánta gente recibiste en ella.
3. Dios no te preguntará la marca de la ropa en tu armario; te preguntará a cuántos ayudaste a vestirse.
4. Dios no te preguntará cuán alto era tu sueldo; te preguntará si vendiste tu conciencia para obtenerlo...
5. Dios no te preguntará cuál era tu título; te preguntará si hiciste tu trabajo bien y con honestidad.
6. Dios no te preguntará cuántos amigos tenías; te preguntará cuánta gente te consideraba su amigo.

7. Dios no te preguntará en qué vecindario vivías; te preguntará cómo tratabas a tus vecinos.

8. A Dios no le importará el color de tu piel; le interesará la pureza de tu alma...

9. Dios no te preguntará por qué tardaste tanto en buscar la Salvación ; te llevará con amor a tu casa en el Cielo.

10. Y POR ULTIMO DIOS ME PIDIO QUE TE DIJERA QUE: Todo irá bien contigo a partir de HOY... No importa cuánto se esfuercen tus enemigos en hacerte daño, éste año no lo conseguirán... porque éste año lograrás convertir en realidad todos tus sueños! Para los meses venideros se disiparán todas tus agonías llegará para ti, la alegría, el triunfo, la prosperidad y la abundancia, porque el que reina te ha recordado, ÉL nunca te decepcionará, Él te ha elegido.

Dios es bueno y siempre está a tu lado BENDICIENDO A LAS PERSONAS QUE TÚ MAS QUIERES
Un Factor Asociado a la Obesidad y Poco Identificado Como Factor de Riesgo Modificable

Dr. Juan B. Orendain Orendain
Cirujano General y Gastroenterólogo
drjborendain@hotmail.com

El hígado graso es una enfermedad inflamatoria metabólica del hígado (acumulación de grasas en la célula hepática).

Es la segunda o tercera enfermedad hepática crónica mas frecuente, que se diagnóstica en forma ambulatoria.

Al hígado grado se lo conoce también como esteatosis cuando hay infiltración (depósito) de grasa intrahepática y esteatohepatitis cuando además hay inflamación.

Hay que diferenciarla de la esteatohepatitis alcohólica, que es la inflamación crónica del hígado inducida por el consumo excesivo de alcohol.Es actualmente la enfermedad del hígado mas frecuente entre los adolescentes con sobrepeso en Norteamérica.

El aumento en la prevalencia de hígado graso se deba probablemente a un incremento en la prevalencia de la obesidad.

Las pérdidas rápidas de peso o la oscilación del mismo, cada vez más frecuente a causa de la dietas, pueden predisponer a esta enfermedad, como lo puede hacer la obesidad central.Los pacientes con hígado graso o esteatosis o esteatohepatitis intrahepática, usualmente acuden al médico por tener una elevación inexplicable y persistente de las pruebas hepáticas.

Los paciente con hígado graso, son típicamente obesos (70%) o con sobrepeso, de mediana edad, con trastorno en el metabolismo del azúcar (glucosa=diabetes 20%) y grasas (colesterol y triglicéridos= hiperlipidemia 20%), o ambas.

Más de la mitad de los pacientes tienen fatiga persistente o malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen o ambas cosas.

Al examen físico de los pacientes presentan un agrandamiento indoloro del hígado.

Los niveles de las enzimas hepáticas (perfil hepático) están elevados en dos o tres veces sus valores normales, puede estar asociado con aumento en los niveles de azúcar, colesterol y triglicéridos.

No se conoce la causa específica del Hígado graso, se piensa que existe una aberración en el metabolismo de las grasas (ácidos grasos y triglicéridos), que conduce a una acumulación intrahepática de los triglicéridos.

Aunque el hígado graso por sí solo, (solo esteatosis) es considerado una enfermedad no progresiva, los pacientes con esteatohepatitis pueden desarrollar enfermedad hepática progresiva y cirrosis.

El diagnóstico de hígado graso se fundamenta en lo siguiente:

1.- Niveles elevados de las enzimas hepáticas.
2.- Insignificante consumo de alcohol.
Tratamiento definitivo no existe, pero hay estrategias terapéuticas que pueden mejorarla:
1.- Evitar el consumo de alcohol y la ingesta de medicamentos dañinos al hígado como los analgésicos (paracetamol), antiinflamatorios, hormonas femeninas (estrógenos) .
2.- Reducción gradual de peso, evitar la rápida pérdida de peso porque empeoran el cuadro.
3.- Profilaxis contra la Hepatitis A y B (vacunación).
4.- Medicamentos que evitan el Stress oxidativo como son la Vitamina E y la Silimarina.
5.- Tratamiento de las enfermedades asociadas como: Obesidad, Diabetes, Trastornos de lipidos (Colesterol elevado (LDL) y triglicéridos elevados), tambièn llamados dislipidemias.
6.-Uso de medicamentos bajo supervisiòn de un profesional mèdico: Acido Ursodeoxycolico y clofibrato.

***Teléfono: (52- 33) 3825-5630, 3827-1217, 3825-2741, 3825-2460

DISBIOSIS, UNA ENFERMEDAD POCO CONOCIDA.

DISBIOSIS…UNA EPIDEMIA DE SALUD SILENCIOSA

Dr. Juan B. Orendain Orendain
Cirugìa, Gastroenterologìa y Nutriciòn.
Cruz Verde No. 73 Sector Hidalgo
Guadalajara, Jalisco. México 44200
Telefax: (52-33) 3825-5630, 3827-1217, 3825-2460, 3825-2741
jborendain@hotmail.com


Un exhaustivo estudio de las heces es una herramienta útil y no invasiva para evaluar la salud del tracto intestinal y prever posibles alteraciones futuras, como consecuencia de un desequilibrio en la flora intestinal fisiológica o por la presencia de virus o formas parásitas en las heces. La alteración de la flora intestinal se conoce con el nombre de Disbiosis y actualmente se reconoce como una de las causas del desarrollo del Síndrome del Intestino Permeable (Leaky Gut Syndrome).

Una buena salud exige una adecuada digestión y absorción de los nutrientes. Las enfermedades que afectan al tránsito intestinal se caracterizan por presentarse con una alta prevalencia en la población y pueden ser indicativas de trastornos propiamente digestivos o bien ser manifestaciones acompañantes de cuadros patológicos de otros sistemas u órganos.

El interés en el mantenimiento de la flora intestinal fisiológica dentro de los límites normales estriba en que algunas de éstas bacterias pueden producir factores dañinos o beneficiosos para el hospedador en forma de toxinas y/o componentes celulares que pueden modular la respuesta inmunológica, promoviendo o inhibiendo parte de sus funciones. Asimismo, la flora intestinal fisiológica protege al tracto intestinal de la infección o proliferación de determinadas bacterias patógenas.

Los microorganismos dentro del ser humano constituyen un importante ecosistema, albergando éste, unos 100 millones de bacterias de 400 especies distintas. Un 95% de las mismas se encuentran en el tracto digestivo y dentro de éste, especialmente en el colon.

La importancia de la conservación y mantenimiento de la flora intestinal fisiológica reside, entre otras funciones, en: conferir integridad a la mucosa intestinal, favorecer la resistencia a la colonización de gérmenes patógenos, permitir la producción de vitaminas B y K y promover el sistema inmunitario local (aumentando la producción de IgA, la concentración de los macrófagos, la producción de interferón y la activación de la fagocitosis).

Hay factores que coadyuvan el desarrollo del Síndrome del Intestino Permeable, como la ingesta importante de alcohol y cafeína, el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, ácido acetilsalicílico y ibuprofeno), antiácidos y analgésicos / antiagregantes plaquetarios, dietas ricas en carbohidratos refinados, uso de algunos aditivos alimenticios, contaminantes ambientales, disminución de las enzimas digestivas, tensión crónica (Stress, ver apartado del Dr. Orendain acerca de las bases biològicas del stress en este Blogg) y alteraciones de la función hepática. Otras patologías o consecuencias asociadas a desequilibrios en la flora intestinal o Disbiosis son, déficit de vitamina B12, esteatorrea, síndrome del intestino irritable, y enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de CUCI, Enfermedad de Crohn), entre otras.

Tècnicas para determinar Disbiosis:
Las técnicas para la evaluación de la Disbiosis intestinal incluye la realización de cultivos microbiológicos específicos que permiten la determinación de la concentración de cada una de las especies que conforman la flora intestinal esto es, flora residente, flora pasajera y posible presencia de flora enteropatógena. Asimismo se realiza un estudio micológico al objeto de evaluar la presencia de levaduras y mohos.

Flora residente (normal) del intestino delgado y grueso:

Entre las especies que conforman la flora residente habitual del intestino se encuentran las especies E. coli, Enterococcus sp., Lactobacillus sp., Bifidobacterium sp., Bacteroides sp., Prevotella sp., y Clostridium difficile. Las concentraciones óptimas o normales de cada una de las especies anteriores para una muestra con flora conservada, oscilan entre valores de 103 y 108 excepto para la especie Clostridium difficile que si bien se encuentra presente en la flora fisiológica su concentración no debe de exceder recuentos superiores a 105.
Según Mouton (2004), la microflora intestinal está constituida por bacterias que, en función de los sustratos que metabolizan, pueden clasificarse en cuatro grupos:
• Bacterias proteolíticas. Sustratos energéticos:
Proteínas, péptidos, aminas.
• Bacterias sacarolíticas. Sustratos energéticos:
Hidratos de carbono (monosacáridos, oligosacáridos, polisacáridos).
• Bacterias sulfato-reductoras. Sustratos energéticos: Sulfatos, sulfitos, tiosulfatos, nitratos.
• Bacterias metanógenas. Hidrógeno, lactato, succinato, etanol.
La fermentación bacteriana de tipo sacarolítico (metabolismo de los hidratos de carbono) tiene lugar fundamentalmente en la primera parte del colon (colon ascendente). En esta parte del intestino el pH es 5,9. Progresivamente se avanza en el colon, esta clase de metabolismo disminuye para dar lugar a la aparición de procesos de putrefacción (metabolismo de las proteínas). Estos procesos se realizan principalmente en el colon descendente y siempre en condiciones de pH superiores (6,6-6,9). Los procesos de putrefacción en el colon descendente se caracterizan por un aumento en la concentración de moléculas de amoniaco, índoles (derivados del triptófano) y fenoles (derivados de la fenilalanina).

Flora pasajera

Las especies que constituyen la flora pasajera son bacilos gram negativos y cocos gram positivos que ingresan en el intestino a través de la dieta y que en condiciones normales han de ser eliminadas por las heces. Un aumento en la recuperación de las mismas en las heces, puede ser indicativo de una alteración en la flora intestinal fisiológica. Las especies que conforman este grupo son las siguientes: E. coli lactosa negativa, Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter sp., Pseudomonas sp., Bacillus spp. Staphilococcus sp. y Streptococcus sp.

Flora enteropatógena (Causante de enfermedad)

Ocasionalmente puede hallarse en las heces, especies que constituyen la denominada flora enteropatógena causantes de infecciones agudas, las cuales pueden permanecer de forma crónica en el paciente convirtiéndose éste en portador de las mismas. Las especies que pertenecen a este grupo son: Salmonella sp., Vibrio sp., Yersinia sp., Campylobacter sp., etc.

Estudio micológico

El estudio micológico tiene por objeto analizar la presencia de levaduras (diferentes especies del Género Candida) así como de mohos filamentosos, hialinos o dimórficos (Aspergillus sp. Mucor sp. Geotrichum sp.).
Las especies de levaduras mas frecuentemente recuperadas en análisis de Disbiosis son las siguientes:

Candida albicans 60-75%
Candida tropicalis 15-25%
Candida glabrata 10-15%
Candida parapsilosis 5-15%
Candida krusei 2-5%
En proporción menor C. guillermondii, C. inconspicua, C. lambica, C. rugosa, C. stellatoidea.

Importancia del mantenimiento de la flora intestinal

Entre las funciones que desempeñan las especies que constituyen la flora residente beneficiosa, lactobacilos y bifidobacterias, se encuentra la de producir substancias antimicrobianas que impiden la adherencia de bacterias como E. coli entero-patógena y Salmonella enterica. Modificar el pH intestinal por la producción de ácido láctico y otros ácidos de cadena corta, radicales peróxido, diacetilo. Establecer competencia por los lugares de adherencia y los nutrientes con especies patógenas susceptibles de colonizar el intestino.
Es por ello, que se hace necesario conocer la concentración de las mismas que ayudará a prevenir posibles situaciones de desequilibrio intestinal o Disbiosis.

Factores desencadenantes de Disbiosis intestinal

La alteración o desequilibrio en la flora intestinal ha sido definido bajo el término de Disbiosis (Mouton, 2004). La Disbiosis puede ser consecuencia de muchos factores entre los que se destacan los siguientes: Uso de antibióticos que pueden eliminar la flora intestinal fisiológica beneficiosa permitiendo la proliferación en su lugar de otras poblaciones bacterianas e incluso de especies enteropatóge-nas; presencia de un pH intestinal alcalino y mantenimiento de dietas pobres en fibra que impiden el correcto tránsito intestinal (ritmo enlentecido) favoreciendo procesos metabólicos bacterianos de putrefacción y fermentación. En este sentido, Mouton (2004), señala la importancia de una inadecuada alimentación como desencadenante de los procesos de Disbiosis. Este autor señala que dietas ricas en hidratos de carbono, orientan los procesos metabólicos de la flora intestinal hacia reacciones de fermentación dependientes de microorganismos sacarolíticos y permiten la proliferación de levaduras o candidiasis intestinal. Si por el contrario, la dieta es proteica, los procesos de Disbiosis condicionan un aumento en la flora proteolítica y como consecuencia metabolismo de putrefacción.

Clasificación de los procesos de Disbiosis

Diferentes autores clasifican los procesos de Disbiosis en cuatro categorías. Esta clasificación considera el origen del trastorno y consecuentemente la alteración tanto cuantitativa (déficit o proliferación de especies bacterianas) como cualitativa (ausencia de bacterias beneficiosas o presencia de especies enteropatógenas) de la flora intestinal.
Las categorías consideradas son las siguientes:
• Disbiosis intestinal asociada a procesos de putrefacción. Estos procesos son el resultado de dietas ricas en grasas y proteínas, y bajas en fibras insolubles. Estas dietas favorecen el tránsito intestinal y la llegada del alimento al colon, donde se sucederán procesos de putrefacción. Desde el punto de vista microbiológico se observa un incremento en las poblaciones de bacteroides y por el contrario un descenso en el recuento de las bifidobacterias. Este desequilibrio conlleva consecuencias bioquímicas que afectan al intestino. Entre otras se observa, un aumento de enzimas bacterianos intestinales los cuales juegan un importante papel en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Asimismo, la disminución en la concentración de las bifidobacterias, que forman parte de la flora fisiológica beneficiosa, conlleva la disminución en la producción de ácidos grasos de cadena corta y otros nutrientes. Los procesos de putrefacció están asociados en muchas ocasiones a la producción de moléculas de amonio, asociados a procesos hepáticos y cerebrales.

• Disbiosis intestinal asociada a procesos de fermentación. Estos procesos están asociados a un sobrecrecimiento de bacterias con metabolismo sacarolítico en el intestino delgado. Los carbohidratos que se ingieren con la dieta son fermentados por las bacterias, con la consiguiente producción de ácidos orgánicos potencialmente tóxicos, como el ácido acético, ácido láctico y sulfuro de hidrógeno, que condicionan una disminución del pH intestinal o acidosis. El excesivo consumo de azúcares por parte de las bacterias intestinales implica una disminución de los nutrientes disponibles para su correcta y normal absorción intestinal generándose procesos de malnutrición en los pacientes afectados (Singh y Toskes, 2004). Hay autores como Eaton, Howard y Mc Laren-Howard (1995) que postulan un paralelismo entre presentar permeabilidad intestinal aumentada y observarse un incremento en los procesos fermentativos intestinales.
• Disbiosis intestinal asociada a déficit de flora intestinal. La disminución cualitativa y cuantitativa de las poblaciones bacterianas que constituyen la flora fisiológica beneficiosa está asociada, en primer lugar al uso de antibióticos. Éstos posibilitan la eliminación de flora enteropatógena pero son responsables en muchas ocasiones de alteraciones en la flora fisiológica beneficiosa.
Asimismo, como se ha indicado, dietas bajas en fibras solubles pueden ser las responsables de los déficits de la flora intestinal normal. Esta carencia se ha asociado con el síndrome del intestino irritable y a fenómenos de intolerancia alimentaria.
• Disbiosis intestinal asociada a procesos de sensibilización de la flora intestinal. Este fenómeno se produce en pacientes en los cuales existe un aumento de la respuesta inmunitaria frente a la flora normal. Esta situación parece estar relacionada con patologías como la enfermedad inflamatoria intestinal, espóndilo artropatías, enfermedades del tejido conectivo, psoriasis, acné, entre otras. En este sentido, autores como, Macpherson, Khoo, Forgacs, Philpott-Howard y Bjarnason 1996), ponen de manifiesto que pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal producen un número más elevado de anticuerpos IgG a nivel intestinal que actúan directamente sobre las bacterias fisiológicas intestinales.

Candidiasis intestinal y Permeabilidad intestinal
La permeabilidad intestinal aumentada o "leaky gut syndrome" (síndrome del intestino agujereado) es una patología cuyo diagnóstico ha cobrado un interés especial al mostrarse correlacionada con, entre otros fenómenos, la intolerancia alimentaria. El aumento de la permeabilidad intestinal se asocia también con: síndrome celiaco, enfermedad de Crohn, eczema atópico, giardiasis crónica así como de la candidiasis intestinal.
El análisis de Disbiosis permite la valoración cuantitativa y cualitativa de las cándidas en las heces. Las cándidas (levaduras) son residentes habituales de las mucosas. Se encuentran tanto a nivel intestinal como en el tracto urinario y vaginal. Las cándidas en el intestino delgado son junto con los lactobacilos los principales residentes. Las levaduras, en condiciones normales, pueden compartir microhábitat con la flora normal residente, encontrándose en su forma micelar. En determinadas circunstancias, pueden producirse desequilibrios de la flora fisiológica normal, posibilitando un sobrecrecimiento de la población de levaduras, que conducirá, por un lado, un aumento en la producción de moléculas de alcohol, acetaldehido y arabinosa y, por otro, un efecto mecánico de presión e invasión de sus hifas en la pared intestinal, alterando la conformación normal de la superficie del epitelio intestinal. Estos fenómenos conducirán a un aumento de la permeabilidad intestinal que se asocia al desarrollo de reacciones de tipo autoinmune.

La
Arabinosa, azúcar de cinco carbonos con la función de aldehido llamada aldosa, suele encontrarse elevada en presencia de candidiasis intestinal. Se sospecha que el arabitol producido por las levaduras en el tracto gastrointestinal se absorbe en la circulación portal y luego se convierte en arabinosa por medio del hígado. Este azúcar, no se metaboliza endógenamente y se elimina por la orina, en consecuencia, niveles altos de arabinosa en orina, pueden ser un buen indicador de infecciones por cándidas. En nuestro Laboratorio cuantificamos la Arabinosa por técnicas de cromatografía.
Asimismo, niveles altos de Arabinosa se ha visto asociado a autismo en niños. Se sospecha que estos pacientes pueden presentar deficiencias de una o más enzimas que participan en el metabolismo de las pentosas. Del mismo modo, niveles elevados de Arabinosa ligada a proteínas en glicoproteínas de suero, han sido referidos en pacientes esquizofrénicos y en niños con trastornos de la conducta. La alteración de la función de las proteínas es otro de los mecanismos por medio de los cuáles la arabinosa puede afectar a procesos bioquímicos. Se han encontrado también niveles elevados de Arabinosa en muestras urinarias de mujeres con vulvovaginitis debido a cándidas.

Probióticos versus reequilibrio nutricional

Los probióticos han sido definidos como microorganismos vivos los cuales administrados en cantidades suficientes confieren al individuo mejoras en la salud y en los procesos fisiológicos.
El consumo de probióticos para la promoción de la salud, fue propuesto inicialmente por Eli Metchnikoff hace casi un siglo cuando expuso su teoría acerca del beneficio del consumo de bacterias viables (Maija, Raipulis, Kalnina y Rutkis, 2005). Desde entonces y en especial en las últimas dos décadas la administración de probióticos para optimizar la flora intestinal y prevenir y/o tratar procesos digestivos ha adquirido una notable difusión. Los beneficios en la salud por el consumo de probióticos avalados por estudios clínicos con pacientes y modelos animales apuntan a considerarlos adecuados para la prevención y tratamiento de la diarrea (infantil; asociada al tratamiento antibiótico, infecciones nosocomiales), prevención de infecciones sistémicas, tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, inmuno-modulación, prevención y tratamiento de las alergias, y efectos anticancerígenos entre otros.


Las bífido bacterias y los lactobacilos son las especies más comúnmente utilizadas como probióticos. Asimismo, las levaduras no patógenas y entre ellas la especie Saccharomyces boulardii han sido consideradas para su aplicación como probióticos. Este último microorganismo, fue aislado inicialmente de las frutas indochinas denominadas Lychees. Estos frutos eran tradicionalmente usados en la medicina popular asiática para el tratamiento de la diarrea. Parece ser que la acción farmacodinámica de la levadura S. boulardii resulta de: su acción directa como antagonista de otras bacterias entéricas y levaduras, su capacidad para impedir el anclaje de toxinas a receptores intestinales, estimular la actividad enzimática y los mecanismos de defensa intestinales, y de su acción para destruir el receptor para las toxinas A y B del Clostridium difficile por producción de proteasas. Por su parte, el uso de probióticos constituidos por especies de lactobacilos y bifidobacterias (Lactobacillus rhamnosus; L. acidophilus, L. bulgaricus, L. johnsonii, Bifidobacterium longum, B. bifidum) está siendo estudiado como una nueva estrategia para ayudar en la erradicación de las infecciones por Helicobacter pylori de la mucosa gástrica en seres humanos.
Asimismo, el uso de probióticos ha sido destacado para la prevención y el tratamiento de la diarrea causada por la bacteria Clostridium difficile (Dendukuri, Costa, McGregor & Brophy, 2005). Algunos autores postulan la utilización de lactobacilos contenidos en el queso como agentes que ayudan a reducir el riesgo de contraer caries. Estos autores observaron una disminución en la recuperación de Streptococcus mutans y levaduras en la cavidad bucal en pacientes que siguieron tratamientos con lactobacilos. El consumo de lactobacilos como suplemento alimenticio de la dieta en pacientes de la tercera edad ha sido también objeto de estudio. Se ha observado que en estos pacientes, la implementación en la dieta con Bifidobacterium lactis HN0191, permite aumentar y/o potenciar aspectos de la inmunidad celular (incrementos en las poblaciones de linfocitos T helper (CD4+) y activados (CD25+) y natural killers NK).
En este sentido, se hace necesario conocer el estado y nivel de las poblaciones de lactobacilos y bifidobacterias del intestino a fin de implementar, si resulta necesario, las poblaciones de estas bacterias con nuestra dieta. Analizar el estado de la Disbiosis intestinal pone de manifiesto la carencia o el adecuado nivel del conjunto de la flora microbiana.

Disbiosis Avanzada

La presencia de formas parásitas en heces no puede considerarse un hecho poco frecuente. Muchas de las especies de parásitos que habitualmente se aíslan de muestras clínicas presentan una distribución cosmopolita. A esta peculiaridad se le añade el hecho del constante aumento en los desplazamientos intercontinentales por motivos laborales o turísticos. De hecho se estima que más de 700 millones de turistas cruzan anualmente las fronteras con destino Europa (aproximadamente 400 millones), Asia y Pacífico (130 M), América (120M), África (29M) y Oriente Próximo (24M). Entre los cuarenta mayores receptores de viajeros, se considera que al menos en 10 de estos países, el riesgo de contraer alguna enfermedad infecciosa es alto. De esta manera, el auge del turismo intercontinental, así como el incremento del intercambio comercial mundial ha potenciado la emergencia y reemergencia de enfermedades infecciosas en los últimos años.

La mayoría de las especies de parásitos que causan procesos digestivos tienen una distribución cosmopolita y presentan características biológicas y epidemiológicas que les confiere un papel primordial entre los agentes causantes de alteraciones intestinales. Entre los factores epidemiológicos se encuentra la facilidad en la dispersión de las formas parásitas ya sean protozoos o helmintos. Estos pueden ser vehiculados en el medio hídrico (agua), a través de vegetales contaminados o incluso con insectos que actúan como vectores mecánicos (moscas, cucarachas, etc.). Otra característica que facilita la infestación por parásitos es que para la transmisión es preciso un número pequeño de formas parásitas (dosis mínima infestante baja) y que en ocasiones, éstas, presentan una alta persistencia en el medio externo, siendo en algunos casos resistentes a la cloración y la acción parcial de agentes físicos y químicos.
La investigación completa de formas parásitas, permite la detección de protozoos y helmintos causantes en muchas ocasiones de procesos diarreicos agudos o crónicos, dolor abdominal acompañados de anorexia, pérdida de peso, flatulencia, sangre o moco en heces, así como detectar pacientes que son portadores crónicos de los mismos.
Dentro del "Perfil de Disbiosis Avanzada" se incluye por tanto, la detección específica de un amplio abanico de parásitos entre los que se encuentran amebas (Entamoeba hystolitica/E. dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanii, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii), flagelados (Giardia intestinalis, Chilomastix mesnili), ciliados (Balantidium coli), coccidios (Cryptosporidium sp., Cyclospora cayetanensis, Isospora belli) y Blastocystis hominis entre otros.
Asimismo, el estudio incluye la detección de helmintos tales como nematodos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Enterobius vermicularis), cestodos (Hymenolepis sp. Taenia sp.), trematodos (Fasciola hepatica, Schistosoma sp. etc.).
Las técnicas empleadas requieren de heces fijadas y conllevan la realización de concentraciones para asegurar el hallazgo de las formas, además de tinciones, que permitan la identificación específica y en algunos casos, cultivos parasitológicos de las mismas.

Asimismo, en el estudio de Disbiosis (Disbiosis Avanzada) se incluye la investigación de antígenos de virus intestinales como Adenovirus y Rotavirus, ambos causantes de patologías intestinales con frecuencia severas, la detección de antígenos de la bacteria Helicobacter pylori y toxina A de Clostridium difficile. También se realiza el estudio parasitológico completo, incluyendo la detección de las formas eliminativas de las diferentes especies de helmintos intestinales y de protozoos intestinales.

PUBERTAD PRECOZ

PUBERTAD PRECOZ
Niños en Cuerpos de Adolescentes

Dr. Juan Bautista Orendain Orendain
Cirugía-Gastroenterología-Nutrición
Cruz Verde 73
Sector Hidalgo
Guadalajara, Jalisco. México
Telefax: (52-33) 3825-5630, 3827-1217, 3825-2460
jborendain@hotmail.com


¿Qué es la pubertad?

También llamada adolescencia, es un proceso del desarrollo en el cual existe una transición entre la edad de la niñez y la edad adulta y en el cual hay una estrecha relación entre el desarrollo del cerebro (principalmente en el hipotálamo, que regula los cambios hormonales), el cuerpo y la secreción de hormonas dentro del crecimiento de los seres humanos.
Los factores que influyen en la misma, son la raza, los factores ambientales, el sexo, los antecedentes familiares y el estado nutricional.
El comienzo de la pubertad está marcado por aparición del vello púbico y el brote de los senos en las niñas. Enseguida viene el crecimiento de los senos y cambios en la forma del cuerpo de las niñas y crecimiento testicular en los niños; la menstruación y los cambios en la voz vienen después. La menstruación se presenta en promedio dos años después de que empieza la pubertad.
La pubertad es en esencia una maduración de los órganos sexuales producida por hormonas. El hipotálamo, una pequeña estructura en el centro del cerebro, comienza a mandar señales químicas, la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) que estimula otra estructura del sistema nervioso, la hipófisis o pituitaria, que libera a su vez dos hormonas mensajeras más, conocidas como gonadotropinas (en concreto, la hormona estimuladora del folículo -FSH- y la hormona leutinizante -LH-). Éstas viajan por el sistema vascular a las gónadas, que comienzan a madurar. Cada día, mejor dicho, cada noche (pues la liberación de la GnRH se produce más durante el descanso nocturno), los testículos en el niño comienzan a producir testosterona y estradiol, responsables de los cambios de maduración: más vello corporal, la voz más grave, la aparición de las erecciones con eyaculación y sobre todo el comienzo de la producción de espermatozoides... Y en la niña, los ovarios producen progesterona y estrógenos, provocando cambios radicalmente diferentes: crecimiento mamario, y el comienzo de la creación mensual de óvulos y mucosas en la cavidad uterina, junto con la aparición de la regla.
Paralelamente, hay un desarrollo cerebral importante, y modificaciones en la conducta. El periodo de la adolescencia conlleva importantes cambios psicológicos que pueden producir, además desequilibrios emocionales. El factor social, a este respecto, hace de esta etapa de la vida humana una de las más conflictivas. No es la primera vez que en la vida de cada ser humano las hormonas sexuales (testosterona, estradiol, progesterona y estrógenos) habían actuado: en los primeros cinco meses de gestación estas hormonas van determinando el sexo del feto, que determinará que años después la madurez sexual llegue de manera diferente.
De las muchas cuestiones que plantea esta etapa de paso de la infancia a la madurez, algunas se están solucionando con la investigación genética. En Febrero del 2005, en la revista norteamericana PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences), un equipo de la Universidad de Pittsburgh anunciaba el descubrimiento de un gen, que habían denominado kiSS-1 (un juego de palabras, con primer beso en inglés), que produce una proteína (llamada kiss-peptina) que aparece en el hipotálamo los niños que están comenzando la pubertad. Otros equipos del Centro de Investigación de Primates en Oregón y del Hospital General de la Universidad de Massachusetts han comprobado un fenómeno similar en otros mamíferos.

Otro gen, denominado GPR54, ha sido descubierto recientemente como responsable de síndromes que inhiben el desarrollo de la pubertad en niños y en primates. Ambos genes están conectados en su trabajo, pues el GPR54 puede activar un receptor para la kiss-peptina y facilita entonces la liberación en el hipotálamo de la GnRH. Los investigadores creen que es muy posible que existan más genes implicados, y evidentemente, más mensajeros químicos producidos o inhibidos por estos genes. La administración externa de kiss-peptina produce, en monos machos, que en media hora ya se estén liberando hormonas sexuales, pero queda la cuestión de cómo se programan estos genes para activarse más o menos a la misma edad. Aparte de entender la razón de que el comienzo de esta fase se de cada vez más temprano, retrasándose también la maduración completa con el fin de la adolescencia. El desarrollo cerebral, que prosigue durante la adolescencia, no se para hasta casi los veinte años. Algunos psicólogos opinan que este desarrollo tiene que ver, aparte de las hormonas, en las características de rebeldía asociadas a estas edades.

¿Desde cuando tenemos adolescentes?

Los humanos somos los únicos mamíferos que tenemos una fase de maduración sexual tan larga. Lynn Dicks, en la revista New Scientist (5/Marzo/ 2005) comenta varios estudios paeloantropológicos que muestran que desde el Homo erectus, la adolescencia es parte de la vida humana, aunque no todos los expertos están de acuerdo: los registros fósiles de hace millón y medio de años no son concluyentes por el momento. Sin embargo, los demás primates tienen una maduración sexual mucho más corta. También se diferencian de los humanos en que la fase de crecimiento infantil es más intensa y más breve. En los humanos, sin embargo, el desarrollo infantil es más lento y dura más tiempo, y la pubertad supone un crecimiento muy acelerado: en la adolescencia los humanos crecemos en promedio un 15%. La explicación aceptada a esta diferencia estriba en el enorme esfuerzo de desarrollo cerebral que supone la infancia humana: en cierto modo, todas las energías se ponen en él, algo que no sucede en los demás primates, con mucha menor capacidad craneana. Sin embargo, el erectus no tenía un gran cerebro, lo que parece contradecir el modelo. Igualmente, los cambios producidos en el último siglo y medio, principalmente, cómo la pubertad comienza antes y la adolescencia dura más, no están relacionados con cambios en el volumen de nuestro cráneo.

El misterio del erectus puede deberse más a los cambios en el desarrollo de todo el esqueleto para favorecer el andar erguidos, como apunta el antropólogo Steven Leigh de la Universidad de Illinois. No es la única interpretación que se propone: Barry Bogin, de la Universidad de Michigan opina que son factores de aprendizaje típicamente humanos los responsables de que exista una pubertad más tardía y más larga, que permiten a los humanos ser adiestrados en una vida social mucho más compleja sin riesgos de quedar embarazados. En este caso, la necesidad de cohesión de los grupos humanos para su supervivencia sería el factor que habría favorecido una fase más compleja entre la infancia y la edad adulta.

¿Qué criterios establecen una pubertad “normal”?

La recomendación actual de que los senos que se desarrollan antes de la edad de ocho años es precoz está basada en estudios actualizados. La pubertad comienza cerca de un año antes en niñas blancas y cerca de dos años antes niñas afro-americanas de acuerdo a lo que mostraron los estudios anteriores. La preocupación de que las niñas con pubertad precoz moderada serían significativamente más cortas de estatura de adultas es exagerada; la mayoría son normales. Nuevas pautas proponen que el desarrollo de los senos o la aparición de vello púbico que se presenta antes de la edad de siete años en las niñas blancas y antes de seis en las niñas afro-americanas debe ser evaluado.

¿A que se considera pubertad precoz?

Hasta hace poco, se creía que la pubertad "normal" comenzaba entre las edades de ocho y catorce años en las niñas y entre los nueve y los catorce años en los niños; sin embargo, los estudios recientes colocan a la pubertad "normal" desde los seis años en las niñas de ciertas razas. En base a lo anterior, se considera que la pubertad precoz será la que se da antes de los ocho años en niñas y antes de los 10 años en niños.
Las niñas son 10 veces mas propensas a experimentarla que los niños.

Criterios para determinar si un niñ@ presenta pubertad precoz:

Adrenarquia: Aparición de vello en pubis y axilas.
Telarquia: Crecimiento de las glándulas mamarias.
Menarquia: Primera menstruación.
Pubarquia: Nacimiento de vello únicamente en la región del pubis.

Etapas del desarrollo sexual

Durante la pubertad, el desarrollo sexual normalmente se presenta en una secuencia preestablecida. El momento en que comienza el cambio varía de una persona a otra, pero siempre se manifiesta dentro de un período de edades determinado, indicado por un cuadro en el diagrama que aparece más abajo. El promedio de edad, en el cual un cambio comienza, está indicado por un círculo rojo.

¿Qué puede causar la pubertad precoz?

La pubertad precoz verdadera deriva de una precoz liberación de hormonas sexuales (gonadotropinas) por parte de la glándula hipófisis; estas hormonas afectan a los órganos sexuales.
Se ha observado que las niñas con trastornos severos de la visión inician la pubertad antes que las videntes.
En casos raros, especialmente cuando el vello púbico empieza a aparecer en niños tan pequeños como de cinco años, la pubertad precoz es causada por tumores de la glándula adrenal, los ovarios, testículos o el cerebro o por un raro trastorno genético conocido como Síndrome de McCune-Albright que se caracteriza por ocasionar una deformación en los huesos de la base del cráneo, lo que origina una compresión de la región hipotalàmica.
Aproximadamente el 60 por ciento de los niños con pubertad precoz presenta una anomalía identificable. Por el contrario, en aproximadamente el 80 por ciento de las niñas de 6 años o más con este trastorno no se consigue identificar ninguna anomalía, si bien la mayoría de las menores de 4 años de edad con pubertad precoz verdadera tiene una anomalía cerebral.
Crecimiento y Pubertad
Cuando la pubertad se presenta demasiado temprano, ésta puede afectar el crecimiento. Al final de la pubertad, la mayoría de los niños han alcanzado el 95% de su estatura adulta. Cuando la pubertad comienza y termina muy pronto, las hormonas sexuales que ayudan a endurecer los huesos pueden finalizar su crecimiento demasiado pronto. Pueden surgir otros problemas más tarde en la vida. Por ejemplo, entre más pronto comience a menstruar una mujer, mayor es el riesgo para ella de tener enfermedades como el cáncer de mama.
Si se han descartado los tumores u otras causas serias de la pubertad precoz y si el médico del niño cree que el progreso de la pubertad puede dañar su crecimiento, las hormonas agonistas, las cuales cancelan el efecto domino hormonal, pueden retrasar la pubertad hasta un momento más óptimo en su crecimiento. En algunos casos, los expertos creen que, al bajar la masa corporal (pérdida de peso), por medio de una mejor nutrición y un incremento de la actividad, también puede desacelerar el curso de la pubertad.

¿Afecta la Obesidad a la Pubertad?

Aunque los padres se preocupan de que las toxinas o los aditivos de los alimentos sean la causa de la pubertad temprana, es más probable que la obesidad sea la culpable.
El índice de masa corporal es un factor importante en la pubertad temprana. Entre más alto sea el índice de masa corporal, más alto es el riesgo de sobrepeso y obesidad.
Esto no es revolucionario. Hemos sabido por años que los niños muy pasados de peso tienden a madurar antes."Y sabemos que la obesidad es más que un problema en todas las edades. Pero esto proporciona evidencia adicional y sabemos que los niños con niveles más altos de leptina (una hormona que parece regular la obesidad en las ratas) están madurando antes.
Desde luego, no sólo la obesidad contribuye a la pubertad precoz, sino que también está asociada con la diabetes tipo 2, los problemas cardíacos, problemas de presión arterial, problemas para dormir, trastornos de la alimentación provocados por hacer dietas y pérdida de la autoestima. La buena noticia es que los cambios en los hábitos alimenticios y de actividad que conducen a un peso más saludable no sólo pueden revertir muchos de los problemas de salud asociados con la obesidad, sino que también pueden retrasar el comienzo de la pubertad.

El Papel de la Leptina

Los investigadores han evidenciado la relación entre la leptina, una hormona producida por las células grasas, y su decisiva importancia pero inexplicable papel en el comienzo de la pubertad. El Dr. Steiner, de la University of Washington, un destacado investigador de la leptina y su papel neuroglandular en la pubertad, cree que ésta es un "agente permisivo" pero no un detonante del inicio de la pubertad.
La leptina fue la primera hormona que proporcionó un vínculo entre el peso y los factores nutrimentales y reproductivos. El desafío real es descubrir lo que hace la leptina en el cerebro.

¿Qué Hacer ante un caso de pubertad precoz?

Es muy importante que en cuanto se detecten los cambios corporales anteriormente descritos en los niños menores de 8 ó 9 años, se busque ayuda profesional, en este caso el endocrinólogo infantil, quien evaluará el avance de los cambios físicos y solicitará una serie de estudios para confirmar la sospecha clínica y reconocer su causa.
Se realizan radiografías de la mano y de la muñeca para estimar la madurez de los huesos.
Es fundamental descartar si el origen del trastorno tiene como causa lesiones y tumoraciones en cerebro y gónadas, lo cual se realiza mediante tomografía (radiografía tridimensional que se efectúa con ayuda de computadora especial y rayos X), resonancia magnética (técnica de diagnóstico por imágenes que permite estudiar diversas afecciones desde sus etapas iniciales) y ultrasonido (método que forma una imagen mediante la transmisión de ondas de sonido) testicular y abdominal.
Asimismo, el especialista solicitará la medición sanguínea de hormonas, entre las que se encuentran las denominadas gonadotropina (aquella que tiene efecto estimulante en gónadas), estradiol (producida por ovarios), testosterona (generada en testículos), folículo estimulante (participa en la ovulación y en otros procesos sexuales femeninos y masculinos), luteinizante (controla la actividad de las gónadas) y prolactina (promueve el desarrollo de la glándula mamaria y la producción de leche durante la lactancia).
¿Que tratamientos existen para la pubertad precoz?
El tratamiento indicado por el médico incluye administración de medicamentos que inhiban la producción de hormonas hasta que el pequeño alcance la edad en la que normalmente inicia la pubertad.
La administración de histrelina (una hormona sintética que libera gonadotropinas) detiene la producción de gonadotropinas por parte de la glándula hipófisis. Cuando la pubertad precoz no está causada por una liberación temprana de gonadotropinas (pubertad seudoprecoz), el médico puede intentar inhibir la acción de las hormonas sexuales con varios medicamentos. El agente antifúngico ketoconazol reduce los valores de testosterona de la sangre de los niños afectados de testotoxicosis. Un fármaco llamado testolactona reduce los valores de estrógenos en los adolescentes que padecen el síndrome de McCune-Albright.
En caso de que la causa de la pubertad precoz sea algún tumor se requerirá intervención quirúrgica para extirparlo, a fin de impedir que crezca y ocasione complicaciones que puedan afectar bienestar y calidad de vida del pequeño.
Como puede ver, lejos de sentir orgullo de que nuestros hijos se desarrollen en edades tempranas hay que considerar que ello es un trastorno que debe tratarse a la brevedad para evitar malestar innecesario a los pequeños.

FIN